抗衰老

抗衰老研究关注细胞衰老程序、端粒与表观遗传稳定性、营养感应（mTOR/AMPK）、蛋白稳态与慢性炎症等维度。我们提供 SIRT 家族、衰老标志物、自噬与线粒体应激等相关抗体及小分子工具，支持衰老生物学与干预策略研究。

重点研究方向：衰老细胞与 SASP、NAD+ 代谢、mTOR–自噬轴、DNA 损伤应答、干细胞耗竭与微环境重塑

抗衰老相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 细胞衰老与 SASP：p16/p21/p53 轴与分泌表型如何影响组织稳态与“旁观者”效应？
  • 营养感应与代谢重编程：mTORC1、AMPK 与线粒体生物发生/清除之间的平衡如何随年龄改变？
  • NAD+ 与 sirtuin 轴：NAD+ 消耗酶（CD38/PARP）与合成通路在组织特异性上的差异？
  • 蛋白稳态与衰老相关疾病：UPS–自噬–溶酶体功能下降是否与神经退行、代谢病风险上升耦合？

相关靶点

衰老标志与周期抑制
CDKN2A (p16INK4a), CDKN1A (p21), TP53, RB1, HMGB1 (DAMP context)
长寿与应激反应
SIRT1/3/6, FOXO3, KL, NAMPT, CD38, PARP1
端粒与基因组维护
TERT, TERF1/2, POT1, ATM/ATR axis, γH2AX
自噬与线粒体质量控制
MTOR, PRKAA1/2, ULK1, BECN1, PINK1, PRKN (Parkin)

相关信号通路

  1. IGF-1–PI3K–AKT–FOXO
    长寿相关营养感应分支；与 mTORC1 存在广泛串扰。
  2. AMPK ↔ mTORC1
    能量不足时抑制合成代谢、促进自噬起始的经典拮抗关系。
  3. DDR–p53–p21 & senescence entry
    复制应激与端粒缩短可触发稳定增殖停滞；需区分可逆停滞与衰老。
  4. NAD+ salvage / CD38 / PARP consumption
    炎症与 DNA 损伤可加速 NAD+ 耗竭；组织特异性读出很关键。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
RapamycinmTORC1（FKBP12–Raptor）衰老与自噬研究常用工具；慢性处理需关注 mTORC2 反馈与细胞类型差异。
Torin 1mTORC1 / mTORC2（ATP 竞争性，浓度依赖）比雷帕霉素更“广谱”的 mTOR 抑制；脱靶与毒性窗口需严格控制。
AICARAMPK 激活相关工具化合物能量应激读出常用；建议与磷酸化 AMPK、下游 ACC 等配对验证。
Compound CAMPK（经典工具性拮抗剂）用于“AMPK 依赖 vs 非依赖”对照；已知多靶点，避免单一浓度下结论过度外推。
ResveratrolSIRT1 等多靶点（争议性）文献常用但机制复杂；建议以剂量–时间矩阵与阴性溶剂对照为主。
OlaparibPARP1/2DNA 损伤应答与合成致死课题相关；与衰老模型联用需区分细胞类型与周期。
MG132蛋白酶体蛋白稳态与衰老相关降解通路验证；细胞毒性高，需窗口化剂量。