乳腺癌

乳腺癌分子分型（Luminal、HER2 阳性、三阴性等）决定内分泌、抗 HER2 与化疗/免疫策略。常见靶点包括 ER/PR、ERBB2、Ki-67、BRCA1/2、PIK3CA/PTEN 与 CDK4/6 轴。我们提供分型相关标志物抗体及 CDK4/6、PARP、PI3Kα、mTOR 等通路化学探针，支持耐药克隆、信号反馈与联合治疗研究。

重点研究方向：CDK4/6 与内分泌耐药、HER2 低表达与 ADC、TNBC 免疫微环境、BRCA/HRD 与 PARP

乳腺癌相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • CDK4/6 抑制剂耐药：Rb 缺失、Cyclin E1 上调与复制应激如何改变再挑战策略？
  • HER2 与 ADC：HER2 低表达边界与旁观者效应在肿瘤异质性中的读出？
  • 三阴性免疫治疗：肿瘤浸润淋巴细胞、PD-L1 与化疗诱导免疫原性死亡耦联。
  • PI3K/AKT 轴：PIK3CA 突变与 PTEN 丢失对内分泌/靶向反馈的影响。

相关靶点

Hormone receptors
ESR1, PGR, AR (contextual)
Growth & HER2
ERBB2 (HER2), ERBB3, ERBB4
Proliferation / DDR
MKI67 (Ki-67), BRCA1, BRCA2, PALB2, PARP1
PI3K / cell cycle
PIK3CA, PTEN, AKT1/2/3, CDK4, CDK6, CCND1

相关信号通路

  1. ER–coactivator → transcriptional programs
    决定 Luminal 亚型增殖与内分泌应答。
  2. ERBB2–PI3K–MAPK crosstalk
    HER2 扩增驱动存活与耐药克隆选择。
  3. CDK4/6–RB–E2F
    G1/S 检查点与内分泌联合的核心节点。
  4. PI3K–AKT–mTOR
    代谢、蛋白合成与免疫抑制微环境交叉。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
PalbociclibCDK4/6HR+/HER2- 内分泌联合常用读出；注意 Rb 缺失导致原发性耐药的解释。
RibociclibCDK4/6与内分泌或靶向联用的细胞周期阻滞读出；需配对 p-RB / Cyclin E1。
OlaparibPARP1/2gBRCA 突变或同源重组缺陷背景的合成致死；注意与其他 DDR 抑制剂叠加毒性。
AlpelisibPI3KαPIK3CA 突变亚群常与内分泌联用；需监测高血糖与皮疹等不良反应读出。
TamoxifenER（竞争性拮抗/部分激动，体系依赖）经典内分泌工具；组织与剂量决定激动/拮抗表型，需严格对照。
FulvestrantER（降解）用于 ER 阳性下调与耐药模型；肌肉注射制剂在动物模型中需换算暴露。
EverolimusmTORC1内分泌耐药后 PI3K/AKT/mTOR 轴常用探针；注意免疫抑制与代谢副反应。