细胞死亡

细胞死亡是发育、稳态与疾病中的核心程序，涵盖凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡及与自噬偶联的死亡表型。我们提供 Caspase、PARP、Bcl-2 家族、RIPK–MLKL、GSDMD、GPX4 等标志物抗体，以及凋亡/坏死性凋亡/铁死亡/炎性体轴常用化学探针，支持机制解析与表型验证。

重点研究方向：线粒体凋亡与 MOMP、死亡受体信号、坏死小体与膜破裂、炎性体–GSDMD 轴、脂质过氧化与铁死亡

细胞死亡相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 凋亡与肿瘤耐药：Bcl-2 家族网络与 MOMP 阈值如何决定治疗窗口？
  • 坏死性凋亡与炎症：RIPK3–MLKL 依赖的 DAMP 释放如何放大组织损伤？
  • 焦亡与感染免疫：炎性体–caspase-1/11–GSDMD 轴在抗胞内菌与脓毒症中的双面性？
  • 铁死亡与代谢疾病：脂质重塑、铁稳态与 GPX4 轴在肿瘤/退行性疾病中的可药性？

相关靶点

内在凋亡（线粒体）
BAX, BAK, BCL2, BCL-XL, MCL1, BAD, BIM, PUMA, NOXA, cytochrome c, APAF1, caspase-9
外在凋亡（死亡受体）
FAS, FASL, TNFRSF1A, TRAIL (TNFSF10), TRADD, FADD, caspase-8/10, c-FLIP
坏死性凋亡
RIPK1, RIPK3, MLKL, PGAM5 (context), AIFM1 (parthanatos-related reads)
焦亡 / 铁死亡
NLRP3, caspase-1/4/5/11 (species-dependent), GSDMD, GPX4, ACSL4, SLC7A11

相关信号通路

  1. BCL-2 family → MOMP → apoptosome → caspase-3/7
    线粒体外膜通透是多数内在凋亡的执行节点；读出需区分早期与晚期凋亡。
  2. TNF / TRAIL → complex I/II → caspase-8 / RIPK1 switch
    同一受体平台可在凋亡、坏死性凋亡与存活间切换，依赖 cIAP、RIPK1 泛素化与 c-FLIP 水平。
  3. RIPK1–RIPK3–MLKL → membrane rupture
    程序性坏死依赖 MLKL 寡聚与膜损伤；注意与原发性坏死在形态与生物标志上的差异。
  4. Inflammasome → caspase-1 → GSDMD pores → IL-1β release
    焦亡与炎症放大耦联；物种间 caspase-11/4/5 命名与功能需对照文献。
  5. GPX4 / lipid peroxidation / iron
    铁死亡依赖含多不饱和脂肪酸的膜脂过氧化；与线粒体形态、自噬流量存在交叉。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
Z-VAD-FMKCaspase（广谱）经典凋亡阻断剂；注意非特异毒性与长时间处理对其它酶的影响，建议配对阴性载体与时间点。
Q-VD-OPhCaspase（相对偏好，体系依赖）体外常较 Z-VAD 耐受更好；读出需结合 cleaved PARP / caspase 与膜完整性。
Necrostatin-1 (Nec-1)RIPK1 激酶活性坏死性凋亡读出常用工具；注意异构体（Nec-1s）与脱靶，结论需遗传学手段交叉验证。
Ferrostatin-1 (Fer-1)脂质过氧化 / 铁死亡轴（自由基捕获，机制语境依赖）与 GPX4、ACSL4、脂质代谢读出联用；区分铁死亡与其它氧化性死亡表型。
Liproxstatin-1铁死亡（强效抗氧化型抑制剂，体系依赖）常与 Erastin/RSL3 诱导模型对照；注意线粒体与自噬背景对表型的混杂。
MCC950NLRP3 炎性体焦亡上游炎症小体抑制；与 GSDMD 剪切、IL-1β 释放读出配套解释通路位置。
ErastinSystem Xc⁻ / 铁死亡诱导（工具用途）用于建立铁死亡阳性模型；非“保护剂”，需与 Fer-1/Liproxstatin 等拯救实验配对。