结直肠癌

结直肠癌涵盖结肠癌与直肠癌，分子层面常与 WNT/APC、RAS/RAF/MAPK、PI3K 与错配修复（MMR）状态相关；MSI-H/dMMR 与免疫治疗应答密切相关。我们提供 CEA/CA19-9 等标志物抗体，以及 EGFR、VEGF 与 DNA 损伤修复相关读出工具，支持耐药克隆与联合治疗研究。

重点研究方向：MSI/MMR 与免疫微环境、RAS/BRAF 分层与抗 EGFR 策略、肝转移与血管生成、新辅助/围手术期标志物

结直肠癌相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • MSI-H / dMMR 与免疫治疗：PD-1/PD-L1 应答与肿瘤突变负荷、新抗原呈递链条如何读出？
  • RAS/BRAF 状态与抗 EGFR：原发性耐药与获得性旁路（PI3K/MAPK）如何设计配对样本？
  • 肝转移微环境：血管生成、纤维化与免疫抑制髓系细胞的耦联读出。
  • 新辅助与病理退缩：病理退缩分级与循环标志物的时间序列验证。

相关靶点

WNT / APC 轴
APC, CTNNB1 (β-catenin), AXIN1/2, TCF7L2
RAS / RAF / MAPK
KRAS, NRAS, BRAF, MAPK1/3 (ERK1/2), MAP2K1/2
生长与血管生成
EGFR, ERBB2, MET, VEGFA, KDR (VEGFR2)
MMR / 免疫检查点
MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, CD274 (PD-L1), PDCD1 (PD-1)

相关信号通路

  1. WNT–APC–β-catenin
    腺瘤-癌序列中的早期驱动；与肠道干细胞生态位相关。
  2. MAPK stress output
    RAS/RAF 突变放大增殖与存活信号；与抗 EGFR 策略互斥。
  3. PI3K–AKT–mTOR
    代谢与蛋白合成程序；常与 RTK 反馈共同塑造耐药。
  4. VEGF/血管生成
    转移灶血管正常化与药物递送、缺氧诱导表型交叉。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
Cetuximab (anti-EGFR mAb)EGFR（阻断）RAS 野生型背景更常用；注意皮肤毒性读出与旁路激活。
Bevacizumab (anti-VEGF mAb)VEGF-A血管生成轴探针；体内模型需关注血压与伤口愈合。
Regorafenib多激酶（VEGFR/KIT/RET/RAF 等）后线耐药模型常用；建议做剂量窗口与脱靶谱系对照。
TrametinibMEK1/2BRAF 突变背景的 MAPK 抑制探针；注意反馈性 RTK 上调。
5-Fluorouracil胸苷酸合成酶 / DNA 合成（体系依赖）经典化疗骨架；与 MMR/复制应激读出联用需严格时间点。
OxaliplatinDNA 交联 / 复制应激诱导 ICG 相关读出；与 DDR 标志物（γH2AX）联用常见。
VeliparibPARP1/2复制应激/BRCAness 探索；与其他 DDR 抑制剂叠加需毒性矩阵。