糖尿病

糖尿病是全球主要的代谢性疾病之一，涉及胰岛素分泌缺陷或胰岛素抵抗。我们提供针对糖尿病研究的专业抗体和小分子抑制剂，助力探索糖尿病的发病机制、并发症及治疗策略。

重点研究方向：胰岛素信号、肝脏糖异生、炎症免疫代谢、β 细胞应激

糖尿病相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 外周胰岛素抵抗：GLUT4 转运、IRS–PI3K–AKT 分支是否受损？
  • 肝脏胰岛素抵抗与糖异生：FOXO1/糖异生程序是否上调？是否与脂质合成程序偶联？
  • 胰岛 β 细胞应激：ER 应激、炎症、线粒体功能障碍如何反馈到胰岛素分泌？
  • 免疫代谢与慢性炎症：脂肪组织免疫浸润是否是胰岛素敏感性的“二次打击”？

相关靶点

胰岛素信号
INSR, IGF1R, IRS1/2, PIK3CA/CB, PDK1, AKT1/2/3, PTEN, TBC1D4 (AS160), FOXO1
代谢开关
PRKAA1/2 (AMPK), MTOR (mTORC1), ULK1, SREBF1, ACACA, FASN
炎症与免疫
JAK/STAT, NF-κB, NLRP3 inflammasome axis (model-dependent)
肠–胰岛轴（体内）
GLP1R, GIPR, GCGR

相关信号通路

  1. Insulin/IGF-1 → IRS → PI3K–PDK1–AKT
    葡萄糖摄取与合成代谢；常与 GLUT4 转运读出联动。
  2. PI3K–AKT–mTORC1
    营养充足下的合成代谢主开关；与自噬抑制/蛋白合成偶联。
  3. AMPK
    能量应激与代谢重编程；常与 mTORC1 拮抗/平衡。
  4. MAPK stress axes
    炎症/应激/增殖分化；与胰岛素信号串扰需实验证据。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
LY294002PI3K（PI3K–AKT 上游）常用于胰岛素信号分支验证；注意毒性与脱靶，建议做剂量梯度与时间点矩阵。
MK-2206AKT1/2/3适合验证 AKT 依赖的代谢表型；关注反馈激活（如 RTK/MAPK）导致的解释偏差。
RapamycinmTORC1（FKBP12–Raptor）自噬/合成代谢开关常用工具；长期处理可能影响 mTORC2 反馈，表型解读建议配对对照。
AICARAMPK 激活相关工具化合物能量应激与代谢重编程课题常用；需用磷酸化读出与上游激酶对照支撑机制链条。
Metformin线粒体复合物 I / AMPK 轴（模型依赖）更偏体系阳性对照与慢性处理模型；体外剂量窗口与细胞类型差异很大。
RuxolitinibJAK1/2炎症因子轴与免疫代谢交叉课题可用；与胰岛素抵抗动物模型联用时注意免疫抑制效应。
MG132蛋白酶体用于蛋白稳定性/降解依赖验证；细胞毒性高，建议严格窗口化剂量。