胶质瘤

胶质瘤包含 IDH 突变型与胶质母细胞瘤（GBM）等亚型，EGFR 扩增/变异、TERT 启动子、MGMT 甲基化与 DNA 损伤修复状态常影响治疗选择与预后。我们提供 IDH1/2、ATRX、MGMT 与血管生成相关抗体，以及替莫唑胺、PARP 与 MAPK 探针，支持侵袭、代谢重编程与耐药研究。

重点研究方向：MGMT 与烷化剂耐药、DNA 损伤修复缺陷、肿瘤相关巨噬细胞/微胶质、EGFRvIII 与靶向递送

胶质瘤相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 替莫唑胺耐药：MGMT 表达、错配修复恢复与复制应激读出如何串联？
  • 肿瘤免疫冷微环境：髓系抑制、IDO/精氨酸酶轴与检查点联用的边界。
  • 血管拟态与缺氧：HIF 程序与抗血管治疗失败的解释框架。
  • 局灶电场治疗机制：有丝分裂干扰与 DNA 损伤的体外读出思路（模型依赖）。

相关靶点

IDH / 表观遗传
IDH1, IDH2, TET2, ATRX, histone H3 K27M (pediatric context)
RTK / MAPK
EGFR, EGFRvIII, MET, PDGFRA, MAPK1/3
细胞周期 / DDR
TP53, MDM2, CDKN2A/B, MGMT, PARP1, ATM, ATR
血管生成 / 侵袭
VEGFA, KDR, ANGPT2, MMP2/9, CHI3L1 (YKL-40)

相关信号通路

  1. RTK–RAS–PI3K
    GBM 常见存活轴；EGFR 变异与 PTEN 丢失塑造信号偏置。
  2. DNA damage–cell cycle
    替莫唑胺与 PARP 策略的关键耦合；检查点抑制剂联用需谨慎。
  3. Hypoxia–HIF
    坏死周边梯度驱动侵袭与代谢重编程。
  4. Immune suppressive niche
    CSF1R/IDO 等轴在髓系重编程中的作用（体系依赖）。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
TemozolomideDNA 甲基化损伤（MGMT 敏感语境）时间序列读出建议配对 MGMT 与 γH2AX。
VeliparibPARP1/2MGMT 低表达/HRD 探索；注意骨髓抑制窗口。
OlaparibPARP1/2DDR 缺陷模型合成致死读出；与放疗序贯需单独优化。
TrametinibMEK1/2MAPK 罕见变异或联合放疗的机制探针。
EverolimusmTORC1PI3K/PTEN 丢失语境的存活程序验证。
Regorafenib多激酶抗血管与激酶脱靶并存；体内暴露与毒性需矩阵化。
GSK2830371WIP1 (PPM1D)p53 通路应激读出工具（可用性因批次/供应商而异）。