肺癌

肺癌包括非小细胞肺癌（NSCLC）与小细胞肺癌（SCLC），常见驱动突变涵盖 EGFR、ALK、ROS1、RET、MET、BRAF 与 KRAS G12C 等；免疫治疗应答与 PD-L1、肿瘤突变负荷及微环境表型相关。我们提供分型相关标志物抗体，以及酪氨酸激酶抑制剂与 MAPK/PI3K 探针，支持耐药克隆与联合策略研究。

重点研究方向：靶向耐药旁路、KRAS G12C 抑制剂后克隆演化、SCLC 神经内分泌程序与免疫化疗、脑转移模型

肺癌相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • EGFR-TKI 耐药：MET 扩增、组织学转化与 C797S 等获得性突变检出策略。
  • ALK/ROS1 融合靶向：耐药突变谱与脑穿透药物的外推边界。
  • KRAS G12C 抑制剂：适应性反馈（RTK/MAPK）与联合用药时间窗。
  • 免疫治疗生物标志物：PD-L1、TMB、STK11/KEAP1 语境下的疗效分层。

相关靶点

RTK / 融合驱动
EGFR, ALK, ROS1, RET, MET, ERBB2, NTRK1/2/3
MAPK / RAS
KRAS, NRAS, BRAF, MAP2K1/2, MAPK1/3
肿瘤抑制 / DDR
TP53, STK11, KEAP1, SMARCA4, ATM
免疫检查点
CD274 (PD-L1), PDCD1, CTLA4

相关信号通路

  1. RTK–RAS–MAPK
    驱动突变核心存活轴；旁路激活是 TKI 耐药主因。
  2. PI3K–AKT–mTOR
    代谢与翻译程序；与 RTK 反馈共同塑造耐受。
  3. Cell cycle / DDR
    TP53/LKB1 语境改变治疗脆弱性。
  4. IFNγ–PD-L1 轴
    炎症信号与 T 细胞功能障碍耦联。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
OsimertinibEGFR（含 T790M/C797S 语境）三代 TKI 探针；心电与间质性肺炎监测。
AlectinibALK高 CNS 穿透 ALK 抑制；动物剂量需独立换算。
SotorasibKRAS G12CKRAS 抑制剂机制验证；注意肝毒性与药物相互作用。
TrametinibMEK1/2MAPK 反馈抑制探针；皮疹与心功能基线。
CrizotinibALK / ROS1 / MET多靶点 TKI；用于融合阳性模型机制读出。
CapmatinibMETMET 14 跳读/扩增语境的功能验证。
Pembrolizumab (anti-PD-1 mAb)PD-1IO 研究常用；结肠炎/肺炎等 irAE 监测。