卵巢癌

卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤，组织学亚型多样（高级别浆液性、子宫内膜样、透明细胞、粘液性等），分子图谱涵盖 BRCA 突变、同源重组缺陷（HRD）、PI3K/AKT 激活与血管生成依赖等。我们提供 CA125（MUC16）、HE4（WFDC2）、BRCA1/2、PARP、VEGF/VEGFR、FOLR1 等靶点相关抗体，以及 PARP/ATR/CHK1/PI3K 等通路化学探针，支持耐药机制与联合治疗策略研究。

重点研究方向：HRD 与 PARP 抑制剂、抗血管生成与微环境、叶酸受体与 ADC、免疫检查点与肿瘤浸润淋巴细胞

卵巢癌相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • HRD 与 PARP 抑制剂耐药：回复突变、复制叉保护（如 SLX4–MUS81）与药物外排如何重塑治疗窗口？
  • 抗血管生成与基质：VEGF 轴抑制后血管“正常化”与免疫浸润改变的读出如何设计？
  • 叶酸受体与靶向递送：FOLR1 高表达亚群的抗原稳定性与 ADC 载荷旁效应？
  • 免疫治疗生物标志：PD-L1、TMB 与 MSI 在卵巢癌中的预测价值因亚型而异，需分层解读。

相关靶点

血清学标志物
MUC16 (CA125), WFDC2 (HE4), CA72-4 (contextual)
DNA 修复 / 复制应激
BRCA1, BRCA2, RAD51C/D, PALB2, ATM, ATR, CHEK1, PARP1/2
生长与血管
VEGFA, KDR/FLT1 (VEGFRs), ERBB2 (HER2), FOLR1
免疫检查点与微环境
PDCD1 (PD-1), CD274 (PD-L1), CTLA4, TIGIT (trial-dependent)

相关信号通路

  1. HR-mediated DSB repair → PARP synthetic lethality
    BRCA/PALB2/RAD51C 等缺陷使肿瘤更依赖 PARP 介导的修复备份。
  2. PI3K–AKT–mTOR
    PIK3CA/PTEN 改变与增殖、代谢及治疗耐药相关，常与 MAPK 反馈共存。
  3. VEGF–VEGFR / angiogenesis
    新生血管与腹水、化疗递送及免疫浸润密切相关。
  4. Replication stress–ATR–CHK1
    高复制负荷肿瘤对 ATR/CHK1 抑制更敏感的研究框架常见。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
OlaparibPARP1/2BRCA 突变或 HRD 背景下的合成致死常用读出；注意克隆形成与复制压力的时间窗。
NiraparibPARP1/2/3（临床/临床前语境）全人群维持治疗研究史与 HRD 分层相关；体外剂量需与骨髓毒性风险区分讨论。
RucaparibPARP1/2/3可用于比较 PARPi 耐药机制（复制叉保护、回复突变等）的模型搭建。
VeliparibPARP1/2常与放化疗增敏课题联用；注意与同源重组修复标志物（RAD51 焦点等）配对解读。
Berzosertib (VX-970)ATR复制应激与 HRD/ATM 缺失背景的合成致死热点；需严格细胞周期同步与剂量窗口。
PrexasertibCHK1（及 CHK2 脱靶风险，体系依赖）与 gemcitabine / 铂类联用的临床前组合常见；表型需区分凋亡与有丝分裂灾变。
AlpelisibPI3Kα（PIK3CA 突变相关）卵巢肿瘤中 PI3K/AKT 轴异常并不少见；需配对 p-AKT 与上游受体反馈实验。