前列腺癌

前列腺癌高度依赖雄激素受体（AR）信号；在去势抵抗阶段常出现 AR 扩增/剪接变异、DNA 损伤修复缺陷与谱系可塑性。我们提供 AR、PSA、PSMA 等标志物抗体，以及 AR 拮抗剂、PARP 与 AKT 探针，支持耐药克隆、代谢重编程与联合治疗研究。

重点研究方向：AR 信号与剪接变异、PARP 与 DDR 缺陷、神经内分泌转化、骨转移微环境

前列腺癌相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 新型 AR 拮抗剂耐药：AR-V7、糖皮质激素受体代偿与配体非依赖激活。
  • PARP 与 HRR 缺陷：BRCA2、ATM 等胚系/体系突变与合成致死读出。
  • PI3K/AKT 与 AR 交叉：双抑制窗口与代谢副反应管理。
  • 神经内分泌转化：RB1/TP53 共缺失语境下的表型切换标志物。

相关靶点

雄激素轴
AR, KLK3 (PSA), NKX3-1, TMPRSS2
DNA 损伤修复
BRCA2, ATM, CHEK2, CDK12, PARP1
PI3K / PTEN
PIK3CA/B, PTEN, AKT1/2/3, MTOR
免疫 / 检查点
CD274 (PD-L1), PDCD1, CTLA4, CD8A

相关信号通路

  1. Androgen–AR–chromatin
    AR 驱动的转录程序与耐药克隆选择。
  2. PI3K–AKT–mTOR
    PTEN 丢失放大存活信号；与 AR 轴正反馈。
  3. DDR–cell cycle
    HRR 缺陷与 PARP 敏感性；与复制应激耦联。
  4. WNT / EMT (lineage plasticity)
    腺癌向神经内分泌样表型转化的研究热点。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
EnzalutamideAR（拮抗）去势抵抗常用探针；癫痫阈值与疲劳监测。
AbirateroneCYP17（雄激素合成）肾上腺来源雄激素抑制；电解质与肝功能监测。
ApalutamideAR（拮抗）非转移去势抵抗语境映射；皮疹与甲状腺功能。
OlaparibPARP1/2HRR 缺陷合成致死；骨髓抑制与贫血管理。
TalazoparibPARP1/2（高活性）DDR 课题强探针；注意更高血液学毒性。
IpatasertibAKT1/2/3PTEN 丢失语境的 PI3K/AKT 验证；腹泻与高血糖。
DarolutamideAR（拮抗，结构差异化）CNS 穿透较低语境的研究对照。