泛素化

泛素化是真核细胞最保守的蛋白质翻译后修饰之一，不仅标记降解底物，也广泛参与信号放大、DNA 损伤应答、免疫受体调控与染色质重塑。我们提供泛素、连接酶与去泛素化酶（DUB）相关抗体及化学工具，支持从链型特异识别到 E3–底物对接与 PROTAC 设计的全链条研究。

重点研究方向：连接类型编码（K48/K63/线性等）、E3 底物识别与磷酸化偶联、DUB 编辑与信号终止、CRL 与 NEDD8 动态

泛素化相关抗体（精选）

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研究热点与方向

  • 泛素链型与信号语义：K63、K11、M1 线性链在受体信号与免疫应答中的分工如何解析？
  • E3 底物识别与变构：磷酸化降解子、分子识别元件与 PROTAC 诱导的“新相互作用”有何异同？
  • DUB 编辑与信号复位：去泛素化是“逆转”还是重塑链型与受体命运？
  • DNA 损伤与修复通路：RNF168、BRCA1 等 E3/DUB 网络如何协调修复焦点与染色质开放？

相关靶点

E1–E2–E3 机器（示例）
UBA1, UBE2D family, UBE2N/UBE2V1, BRCA1/BARD1, RNF8/RNF168, MDM2, HUWE1
DUB 家族（示例）
USP7/USP10, OTUB1, CYLD, A20/TNFAIP3, ATXN3, VCPIP1
链型与读码器
K48/K63/K11/M1-specific binders, NZF/UBZ/UIM motifs (protein context)
类泛素修饰交叉
NEDD8–cullin, SUMOylation, ISG15 (interferon contexts; model-dependent)

相关信号通路

  1. SCFβ-TrCP–IκB–NF-κB
    磷酸化依赖的降解子驱动信号终止与炎症放大之间的切换。
  2. MDM2–p53–Ub feedback
    DNA 损伤应答与细胞命运决策的经典环路；DUB（如 USP7）参与编辑。
  3. K63-linked Ub in immune signaling
    适配器蛋白与支架功能常与降解无关；需与 K48 分支区分。
  4. CRL cycles: neddylation → substrate ubiquitylation → deneddylation
    CSN 复合物与 NAE 抑制剂常用于解析 CRL 活性窗口。

相关抑制剂 / 工具分子（科研）

下列分子常用于机制研究与靶点验证；请以实验室 SOP、化合物说明书与伦理审批为准。

分子主要靶点/通路实验设计提示
PYR-41UBA1（E1）阻断泛素活化级联上游；注意细胞毒性与脱靶，建议做剂量–时间矩阵。
MLN4924 (Pevonedistat)NAE1 / NEDDylation（CRL 轴）研究 cullin-RING 连接酶周转与底物积累的常用工具；细胞周期读出需配对。
P5091USP7DUB 抑制工具；与 MDM2–p53、DNA 损伤应答等课题交叉，注意底物谱。
PR-619广谱 DUB 抑制（多家族）用于“DUB 依赖”粗筛；机制结论需换家族选择性抑制剂或遗传学验证。
MG132蛋白酶体观察泛素化底物堆积与周转阻断的常用对照；注意非特异应激反应。
Lactacystin蛋白酶体（不可逆工具）与 MG132 机制对照时常用；仍具细胞毒性，窗口化剂量。
LenalidomideCRBN（免疫调节剂/分子胶背景）用于 CRBN 底物招募与降解子课题；种属与细胞系敏感性差异大。