表观遗传

• 组蛋白密码与相分离：修饰“写入/擦除/读取”如何与转录凝聚体耦联？
• DNA 甲基化动态：DNMT 维持/从头与 TET 介导的氧化甲基化如何塑造增强子与沉默边界？
• PRC2 与发育可塑性：H3K27me3 域在细胞命运转换中如何被竞争性重塑？
• 染色质可及性与疾病：ATAC/CUT&RUN 与 SWI/SNF 突变背景下的增强子重布线如何解释？

组蛋白修饰酶（如 EZH2）链至组蛋白修饰酶专题子页；DNA 甲基化与重塑复合物等见下方模块。

1. Polycomb: PRC2 (EZH2) → H3K27me3 vs PRC1 → H2AK119ub
   沉默域建立与维持常需多层 Polycomb 环路协同。
2. HAT/HDAC balance ↔ enhancer acetylation
   p300/CBP 与 HDAC 家族竞争塑造增强子活性与 BRD 读码。
3. TET–TDG–BER coupling (active demethylation)
   5mC→5hmC→5fC/5caC 与修复通路偶联；读出需区分被动稀释与主动去甲基。
4. SWI/SNF–CTCF–cohesin topology
   拓扑关联域（TAD）与增强子–启动子环路的表观基础。