PI3K/Akt/mTOR · 靶点专题
磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸 3-激酶催化亚基 α（p110α）
PIK3CA 编码 I 型 PI3K 的 p110α 催化亚基，与调节亚基（如 p85）组装后可磷酸化 PIP2 生成 PIP3，招募含 PH 结构域的 PDK1 与 Akt。热点突变（如螺旋域、激酶域）常导致脂质激酶活性增高或膜募集增强，是多种实体瘤与临床标本中常见的驱动/耐药相关改变。
| 突变（示例） | 结构域 / 语境（简述） |
|---|---|
| E542K | 螺旋域（helical） |
| E545K | 螺旋域（helical） |
| Q546R / Q546K | 螺旋域附近 |
| H1047R | 激酶域（kinase） |
| H1047L | 激酶域（kinase） |
| G1049R | 激酶域（少见报道） |
突变命名与频率随队列与 panel 而异；临床解读请以 COSMIC、OncoKB、产品说明书及检测机构注释为准，本站仅供科研参考。
以下为文献与公共资源（如 CCLE、DepMap）中常见的模型示例，仅供课题设计参考；具体基因型、表达量与传代请以数据库标注、测序及预实验为准。
涉及人源组织与原代细胞须符合伦理与知情同意；肿瘤组织异质性强，建议记录病理分型、取材部位与保存条件。
热点敲入与 cDNA 过表达的剂量、剪接与膜募集表型可能不一致；类器官与 PDX 中建议记录传代、基质与小分子暴露史。
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内容审阅日期：2026-05-03
同一主干上的其它靶点与读出详见 PI3K/Akt/mTOR 专题页；可与 MAPK、RTK、代谢与自噬页面交叉查阅。